Есть конспект?
Пришлите нам!

Блокировать ангиогенез, не трогая фактор роста сосудистого эпителия


Недавно идентифицированный белок Dll4 определяет, сколько отростков отпочковывается от родительского сосуда в процессе ангиогенеза, и является перспективной альтернативой фактору роста сосудистого эпителия (Vascular Endothelial Growth Factor, VEGF), традиционно являющегося мишенью блокирующих формирование сосудов препаратов.

Все ткани, как здоровые, так и больные, нуждаются в кровоснабжении. Поэтому предотвращение формирования новых сосудов (ангиогенеза) является решением многих медицинских проблем. Например, блокирование ангиогенеза способно значительно замедлять рост опухолей. Кроме того, на настоящий момент продемонстрирована эффективность антиангиогенной терапии при лечении рака толстого кишечника и возрастной макулярной дегенерации.

Все существующие и разрабатываемые методы антиангиогенной терапии основаны на нейтрализации эффектов фактора роста сосудистого эпителия, контролирующего несколько важных механизмов, задействованных в формировании сосудов, посредством взаимодействия с рецепторами поверхности эндотелиальных клеток, выстилающих их внутреннюю поверхность.

Шведские исследователи из Каролинского института и компании AngioGenetics установили, что еще один фактор – белок Dll4 (Delta-like 4) – играет не менее важную роль в процессе ангиогенеза, что делает его потенциальной терапевтической мишенью.

Авторы планируют начать работу по созданию новых подходов антиангиогенной терапии. Они считают, что блокирование функций Dll4 способно помочь в борьбе с опухолями, не реагирующими на ингибиторы VEGF.

По материалам ScienceDaily


Dr.BoT© Konspektiruem.ru