Есть конспект?
Пришлите нам!

Апоптоз перепрограммируется


Апоптоз «перепрограммируется?

Механизм регуляции апоптоза (программируемой клеточной смерти) со стороны веществ семейства Bcl-2 по прежнему остается в фокусе интереса многих исследователей.

Внутриклеточная локализация молекул этого семейства – на митохондриях и эндоплазматическом ретикулуме. Известно, что на ранних стадиях апоптоза Bax и Bak участвуют в распаде митохондрий.

Однако, они могут «работать» и в нормально делящейся клетке. Karbowski М. (Мэрилэнд, США) с соавторами сообщают о своем открытии новой неожиданной роли этих двух членов замечательного семейства. Эти вещества требуются нормально функционирующей клетке для слияния митохондрий в вытянутые трубочки и ф целом для нормального хода морфогенеза митохондрий в нормальной клетке.

Bax/Bak система работает одновременно с медиаторами Mfn2 и Drp1, включая механизмы слияния митохондрий в трубочки и разделения этих трубочек на отдельные митохондрии. Полученные результаты требуют пересмотреть уже имеющиеся представления о молекулах класса Bcl-2.

По материалам журнала Nature, 2006, v.12, October, p.646-647, p.658-662


Dr.BoT© Konspektiruem.ru